Ο καρκίνος του πνεύμονα είναι ένας από τους πιο κοινούς καρκίνους και ένας από τους πιο θανατηφόρους στον κόσμο. Περισσότεροι από 30.000 άνθρωποι διαγιγνώσκονται κάθε χρόνο και μόνο το 19% των ασθενών επιβιώνει πέντε χρόνια μετά την ανακάλυψη.
Τώρα, ένα νέο, άγνωστο μέχρι σήμερα μοριακό μονοπάτι θα μπορούσε να είναι καθοριστικό για να σταματήσει αυτός ο κακοήθης όγκος στην πορεία του, σύμφωνα με μελέτη του Πανεπιστημίου Tulane (ΗΠΑ) που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences.
Η έρευνα θα μπορούσε να οδηγήσει στην ανάπτυξη ενός νέου αντικαρκινικού φαρμάκου και σε μια πιο εξατομικευμένη θεραπεία, σύμφωνα με τον Hua Lu, κύριο συγγραφέα της μελέτης και επικεφαλής της έδρας Reynolds and Ryan Families Chair in Translational Cancer στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Tulane.
Η μελέτη διαπίστωσε ότι μια γνωστή ογκοκατασταλτική πρωτεΐνη που ονομάζεται RBM10 μπορεί να αναστείλει την ανάπτυξη του καρκίνου του πνεύμονα καταστέλλοντας τη λειτουργία της c-Myc, μιας πρωτεΐνης που οδηγεί την ανάπτυξη και τον πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων όταν υπερεκφράζεται.Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η RBM10 συνδέεται με δύο ριβοσωμικές πρωτεΐνες (RPL5 και RPL11) για να αποσταθεροποιήσει την c-Myc και να αποτρέψει την εξάπλωση του καρκίνου του πνεύμονα.
«Τα ευρήματα αυτά είναι τα πρώτα που εντοπίζουν μια ανασταλτική για τον καρκίνο σχέση μεταξύ των πρωτεϊνών. Ανακαλύψαμε ότι η RBM10 μπορεί να στοχεύσει άμεσα την c-Myc για αποικοδόμηση και να μειώσει τις καρκινογόνες επιδράσεις της, συνδεόμενη με τις RPL5 και RPL11», εξηγεί ο Lu. Γνωρίζουμε πολλά για τον καρκίνο, αλλά τα μόρια που εμπλέκονται εξακολουθούν να αποτελούν ένα μαύρο κουτί. Κομμάτι-κομμάτι, τα κατανοούμε καλύτερα.
Για να καταλάβετε πώς μπορεί να λειτουργεί η διαδικασία αναχαίτισης της εξέλιξης του καρκίνου του πνεύμονα, φανταστείτε δύο εργοστάσια σε ένα κύτταρο, το καθένα από τα οποία κατασκευάζει εξαρτήματα για να συναρμολογηθούν σε νέες πρωτεϊνικές μηχανές- το c-Myc παίζει έναν τακτικό ρόλο σε αυτή τη διαδικασία παραγωγής πρωτεϊνών -και της κυτταρικής ανάπτυξης γενικότερα- και οι άνθρωποι δεν θα μπορούσαν να ζήσουν χωρίς αυτό.
Περιστασιακά, αυτή η κατασκευή διακόπτεται και τα εργοστάσια αρχίζουν να παράγουν λάθος εξαρτήματα. Όταν ο καρκίνος αρχίζει να σχηματίζεται, χρησιμοποιεί το c-Myc για να συνεχίσει την παραγωγή, επιτρέποντας σε αυτά τα «ανταλλακτικά» να συσσωρεύονται και να σχηματίζουν όγκους. Ο RBM10, με τη βοήθεια των RPL5 και RPL11, μπορεί να αποσταθεροποιήσει τον -Myc και να σταματήσει την ανάπτυξη των όγκων.
Το πιο σημαντικό είναι ότι η έρευνα διαπίστωσε επίσης ότι μια μεταλλαγμένη μορφή του RBM10 που απαντάται συνήθως σε καρκίνους του πνεύμονα χάνει την ικανότητα να καταστέλλει την c-Myc, δεν συνδέεται με τις ριβοσωμικές πρωτεΐνες RPL5 και RPL11 και καταλήγει να προάγει την ανάπτυξη του όγκου αντί να την καταστέλλει. «Η RBM10 είναι μια σημαντική πρωτεΐνη που μπορεί να καταστείλει τα καρκινικά κύτταρα, αλλά όταν ένας καρκίνος θέλει να αναπτυχθεί, μεταλλάσσει την RBM10 και μπλοκάρει αυτή τη λειτουργία», λέει ο Lu.
Ελπίζει τώρα να μελετήσει περαιτέρω τον τρόπο με τον οποίο λειτουργεί η μεταλλαγμένη RBM10 με την ελπίδα να αναπτύξει ένα φάρμακο για τον καρκίνο που να το στοχεύει. «Ελπίζουμε να σχεδιάσουμε ένα μόριο που να στοχεύει ειδικά το μεταλλαγμένο, επειδή είναι μια ειδική δομή που δεν υπάρχει στον φυσιολογικό ιστό. Αν μπορέσουμε να μετατρέψουμε αυτό το μεταλλαγμένο, ελπίζουμε ότι θα μπορέσουμε να το κάνουμε να καταστείλει την καρκινογόνο δράση του c-Myc», καταλήγει.
