Επιστήμονες ανακάλυψαν τον … «μηχανισμό» που βοηθά στην επανεμφάνιση των μαλλιών στις περιπτώσεις αλωπεκίας.
Πιο συγκεκριμένα, μία ομάδα ερευνητών από την Αυστραλία, τη Σιγκαπούρη και την Κίνα ανακάλυψε ότι τα ενεργοποιημένα βλαστοκύτταρα των τριχοθυλακίων (HFSCs), ζωτικής σημασίας για την αναγέννηση και την επαναδόμηση των μαλλιών, απαιτούν μια ισχυρή πρωτεΐνη προστασίας που ονομάζεται MCL-1 για να λειτουργήσουν με επιτυχία.
Χωρίς αυτή την πρωτεΐνη, δηλαδή την MCL-1, αυτά τα κύτταρα υπόκεινται σε στρες και τελικά πεθαίνουν, οδηγώντας σε απώλεια μαλλιών, όπως αναφέρεται στο Nature Communications.
Οι θύλακες των τριχών είναι μικρές δομές που μοιάζουν με τούνελ στο δέρμα. Εκεί αναπτύσσονται οι τρίχες. Αυτά τα ωοθυλάκια διέρχονται κατ’ επανάληψη από τρεις διακριτές φάσεις: Τη φάση της ανάπτυξης, μία μεταβατική φάση που χαρακτηρίζεται από επιβράδυνση της ανάπτυξης και συρρίκνωση των ωοθυλακίων και τέλος τη φάση της ηρεμίας κατά την οποία η ανάπτυξη σταματά και εμφανίζεται η απώλεια μαλλιών. Μετά από αυτές τις τρεις φάσεις ο κύκλος αρχίζει εκ νέου, καθοδηγούμενος από τα HFSCs.
Ο κρίσιμος ρόλος μιας ομάδας πρωτεϊνών
Η έρευνα δείχνει ότι όταν τα HFSCs βιώνουν στρες από απώλεια τριχών ή συρρίκνωση των ωοθυλακίων, μπορεί να υποστούν απόπτωση (μια διεργασία προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου) επιταχύνοντας την απώλεια μαλλιών.
Αυτή η διαδικασία ελέγχεται από μια ομάδα πρωτεϊνών που ονομάζεται BCL-2, η οποία αποφασίζει εάν ένα κύτταρο πρέπει να επιβιώσει ή να πεθάνει. Αν και είναι γνωστό ότι η MCL-1, η οποία ανήκει στην οικογένεια BCL-2, είναι στην ομάδα πρωτεϊνών υπέρ της επιβίωσης, ο ρόλος της στη ρύθμιση του HFSC και στην αναγέννηση των μαλλιών παραμένει ένα μυστήριο.
Για να διερευνήσουν την επίδραση της πρωτεΐνης MCL-1 στη ρύθμιση του HFSC, οι ερευνητές αυτής της μελέτης διέγραψαν το γονίδιο MCL-1 από τα κύτταρα του δέρματος ποντικών και δημιούργησαν ορισμένα patches από τρίχες. Διαπίστωσαν ότι η έλλειψη MCL-1 από τη γέννηση δεν επηρέασε τον σχηματισμό των τριχοθυλακίων, αλλά οδήγησε σε σταδιακή απώλεια μαλλιών από τη μείωση των HFSCs με την πάροδο του χρόνου.
Σε ενήλικα ποντίκια, η διαγραφή του MCL-1 κατέστρεψε γρήγορα τα ενεργά HFSCs, τα οποία σταμάτησαν εντελώς την αναγέννηση της τρίχας στα patches, όπου παρατηρήθηκε απώλεια τριχών.
Τα ανενεργά HFSCs παρέμειναν ανέπαφα ακόμα και μετά τη διαγραφή του MCL-1, αλλά μόλις επαναδραστηριοποιήθηκαν και άρχισαν να διαιρούνται για να αναπτυχθούν νέα μαλλιά, υπέστησαν στρες, το οποίο πυροδότησε την πρωτεΐνη P53 που είναι απαραίτητη για τη ρύθμιση του κυτταρικού θανάτου. Ωστόσο, η διαγραφή ενός γονιδίου P53 αποκατέστησε την τριχοφυΐα ακόμη και με την απουσία του MCL-1, υποδηλώνοντας τη συνεργασία μεταξύ MCL-1 και P53 στη διατήρηση μιας ισορροπίας μεταξύ της κυτταρικής επιβίωσης και του θανάτου στους θύλακες των τριχών.
Τα πειράματα μοντέλων ποντικών αποκάλυψαν επίσης ότι η οδός σηματοδότησης ERBB (ελέγχει τις κυτταρικές διεργασίες) παίζει βασικό ρόλο στη διατήρηση των ενεργών βλαστοκυττάρων των τριχοθυλακίων αυξάνοντας την παραγωγή MCL-1. Η βαθύτερη γνώση των μοριακών οδών και των αλληλεπιδράσεων που ρυθμίζουν την ανάπτυξη των τριχοθυλακίων και τον κυτταρικό θάνατο ανοίγει το δρόμο για καινοτόμες στρατηγικές για τη θεραπεία της αλωπεκίας και την πρόληψη της τριχόπτωσης.
