Ένα νέο μόριο που αναπτύχθηκε από ερευνητές στο Πανεπιστήμιο Bar-Ilan έχει αποδειχθεί αποτελεσματικό στη διάγνωση της νόσου του Αλτσχάιμερ στα πιο πρώιμα προσυμπτωματικά στάδια αλλά και στην πρόληψη της εξέλιξης της νόσου.
Περισσότεροι από 55 εκατομμύρια άνθρωποι σε όλο τον κόσμο ζούσαν με τη νόσο του Αλτσχάιμερ το 2020, σύμφωνα με επίσημα στοιχεία. Αυτός ο αριθμός αναμένεται να διπλασιάζεται σχεδόν κάθε 20 χρόνια, φτάνοντας τα 78 εκατομμύρια το 2030 και τα 139 εκατομμύρια το 2050. Το 2021 η Παγκόσμια Έκθεση Κατάστασης του ΠΟΥ υπολόγισε το ετήσιο παγκόσμιο κόστος της άνοιας σε πάνω από 1,3 τρισεκατομμύρια δολάρια και αναμενόταν να αυξηθεί στα 2,8 τρισεκατομμύρια δολάρια μέχρι το 2030.
Γιατί έχουν αποτύχει τα περισσότερα φάρμακα
Μέχρι σήμερα, τα περισσότερα φάρμακα που αναπτύχθηκαν για τη θεραπεία της νόσου του Αλτσχάιμερ έχουν αποτύχει, κυρίως επειδή στοχεύουν σε λάθος βιοδείκτες και άτομα που ήδη έχουν σημάδια της νόσου. Μόλις εμφανιστούν τα συμπτώματα, ωστόσο, πολλά εγκεφαλικά κύτταρα που είναι υπεύθυνα για τη μνήμη και τη γνωστική λειτουργία είναι πιθανώς ήδη κατεστραμμένα και δεν μπορούν να βελτιωθούν.
Ο καθηγητής Shai Rahimipour στο Τμήμα Χημείας στο Πανεπιστήμιο Bar-Ilan στο Ισραήλ έχει πρωτοστατήσει σε μια διαφορετική προσέγγιση που χρησιμοποιεί θερανοστικές για τον εντοπισμό και τη θεραπεία των πρώιμων, προ-συμπτωματικών σημείων της νόσου του Αλτσχάιμερ. Η πρωτοποριακή προσέγγιση του Rahimipour, δίνοντας υπόσχεση στη διακοπή της εξέλιξης της νόσου πριν από την εμφάνιση μη αναστρέψιμης βλάβης των εγκεφαλικών κυττάρων, έχει συγκεντρώσει σημαντική προσοχή στον επιστημονικό κόσμο.
Στη νόσο του Αλτσχάιμερ, μια μικρή πρωτεΐνη γνωστή ως αμυλοειδές βήτα αναδιπλώνεται λανθασμένα σε ενδιάμεσα που συσσωματώνονται σε μεγαλύτερες μακρομοριακές δομές γνωστές ως ινίδια και πλάκες.
Ανεπιτυχείς θεραπείες με παρενέργειες
Επειδή οι πλάκες είναι ορατές στο μικροσκόπιο, οι επιστήμονες πίστευαν από καιρό ότι είναι υπεύθυνες για την καταστροφή των νευρώνων στην αιτιολογία της νόσου του Αλτσχάιμερ. Πολλές κλινικές δοκιμές και δισεκατομμύρια δολάρια επενδύθηκαν για πολλά χρόνια για τη δημιουργία μορίων και αντισωμάτων που στοχεύουν και αποτρέπουν το σχηματισμό ινιδίων και πλακών. Τέτοιες θεραπείες αποδείχθηκαν ανεπιτυχείς και προκάλεσαν ανυπόφορες παρενέργειες. Με την πάροδο του χρόνου, τα ίδια τα ινίδια και οι πλάκες θεωρήθηκαν μη τοξικά, και αντ' αυτού τα προηγούμενα διαλυτά ενδιάμεσα γνωστά ως ολιγομερή θεωρούνται πλέον οι ένοχοι αυτής της ύπουλης ασθένειας.
Πρόσφατες κλινικές δοκιμές που χρησιμοποιούν αντισώματα για τη στόχευση ολιγομερών έχουν δείξει πολλά υποσχόμενα αποτελέσματα και τα αντισώματα Biogen/Essai Aducanumab και Lecanemab έχουν λάβει έγκριση από τον FDA. Η διαμάχη σχετικά με την αποτελεσματικότητα και οι αξιοσημείωτες παρενέργειες όπως οι μικροαιμορραγίες και το οίδημα του εγκεφάλου υπογραμμίζουν την ανάγκη για καλύτερη θεραπεία και εργαλεία για την έγκαιρη ανίχνευση της νόσου του Αλτσχάιμερ για τη βελτίωση των προτύπων περίθαλψης. Επιπλέον, τα περισσότερα αντισώματα δεν φτάνουν επαρκώς στον εγκέφαλο επειδή ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός περιορίζει τη διείσδυση πρωτεϊνών και αντισωμάτων.
Που στηρίζεται η νέα μελέτη για τη θεραπεία του Αλτσχάιμερ
Ο Rahimipour και η ομάδα του έχουν ξεπεράσει αυτά τα εμπόδια αναπτύσσοντας μικρά αβιοτικά και φαρμακευτικά κυκλικά πεπτίδια που έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικά σε ζωικά μοντέλα στη διάγνωση του πρώιμου προσυμπτωματικού σταδίου του Αλτσχάιμερ και στη θεραπεία της νόσου στοχεύοντας ολιγομερή. Όταν αυτά τα μόρια συνδυάστηκαν σε δοκιμαστικό σωλήνα με τη μικρή πρωτεΐνη αμυλοειδές βήτα, η παραγωγή ολιγομερών αποκλείστηκε πλήρως και δεν συνέβη καμία επακόλουθη συσσωμάτωση.