Παρόλο που η νόσος του Πάρκινσον θεωρείται γενικά διαταραχή του εγκεφάλου, πρόσφατες έρευνες έχουν διαπιστώσει ότι το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού μπορεί να παίζει ρόλο στην ανάπτυξη αυτής της πάθησης. Γιατί μπορεί να συμβαίνει αυτό;
Τα τελευταία χρόνια έχουμε μάθει πολλά περισσότερα για το ανοσοποιητικό σύστημα και τον αντίκτυπό του σε διάφορες ασθένειες και πτυχές της υγείας μας.
Ενώ βοηθά στην προστασία του οργανισμού από τα εισβάλλοντα μικρόβια και τους ιούς, το ανοσοποιητικό σύστημα συμβάλλει επίσης στη συνολική υγεία διαφόρων τμημάτων του σώματος, όπως ο εγκέφαλος, η καρδιά και το γαστρεντερικό σύστημα.
Και όταν το ανοσοποιητικό σύστημα ενός ατόμου δεν είναι υγιές, το καθιστά ευάλωτο σε ιογενείς λοιμώξεις και άλλες ασθένειες. Μπορεί επίσης να επηρεάσει την ψυχική τους υγεία και να προκαλέσει ακόμη και προβλήματα ύπνου.
Πάρκινσον και ανοσοποιητικό
Στην περίπτωση της νευροεκφυλιστικής πάθησης της νόσου του Πάρκινσον, οι ερευνητές δεν γνωρίζουν ακόμη τι ακριβώς την προκαλεί. Ωστόσο, ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν τώρα ότι μπορεί να έχει άμεση σχέση με την υγεία του ανοσοποιητικού συστήματος ενός ατόμου.
Πώς το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να προκαλέσει τη νόσο του Πάρκινσον; Πώς η περαιτέρω έρευνα σε αυτόν τον τομέα θα μπορούσε να βοηθήσει τους επιστήμονες στην ανάπτυξη νέων θεραπειών και ακόμη και στην προστασία από τη νόσο του Πάρκινσον;
Ποιές είναι οι χρήσιμες συμβουλές σχετικά με τους τροποποιήσιμους παράγοντες που θα μπορούσε να αλλάξει ένα άτομο, για να βοηθήσει ενδεχομένως να επηρεάσει το ανοσοποιητικό σύστημα και να προστατευτεί από την πάθηση;
Ο ρόλος της φλεγμονής στη νόσο του Πάρκινσον
Ένα ανοσοποιητικό σύστημα που δεν λειτουργεί σωστά αποτελεί κύριο παράγοντα συστηματικής φλεγμονής στο σώμα.
Μελέτες έχουν δείξει ότι η χρόνια φλεγμονή μπορεί να παίζει ρόλο στην ανάπτυξη ποικίλων παθήσεων, συμπεριλαμβανομένων των καρδιαγγειακών παθήσεων, του διαβήτη, των προβλημάτων ψυχικής υγείας όπως η κατάθλιψη και των ασθενειών που σχετίζονται με τον εγκέφαλο, όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ.
Σύμφωνα με τους επιστήμονες υπάρχουν ολοένα και περισσότερες ενδείξεις ότι η φλεγμονή παίζει ρόλο σε πολλές ασθένειες, συμπεριλαμβανομένων εκείνων του εγκεφάλου.
«Με την ηλικία, το ανοσοποιητικό μας σύστημα εξασθενεί και καθώς η μέση ηλικία για τη νόσο του Πάρκινσον είναι τα 60 έτη, η ηλικία μπορεί να εξηγήσει πώς το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να εμπλέκεται σε ορισμένους από τους ηλικιωμένους ασθενείς που πάσχουν», αναφέρουν.
«Γνωρίζουμε επίσης ότι ορισμένα από τα γονίδια που οδηγούν στη νόσο του Πάρκινσον οδηγούν επίσης σε φλεγμονή και ότι η έκθεση σε ορισμένες χημικές ουσίες όπως τα φυτοφάρμακα αυξάνει τις ανοσολογικές αντιδράσεις και μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο της νόσου του Πάρκινσον».
«Η εμπλοκή του ανοσοποιητικού συστήματος στις ασθένειες του εγκεφάλου δεν είναι κάτι το ανήκουστο», επισημαίνουν και αναφέρουν ότι «η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι πρωτίστως μια διαταραχή του εγκεφάλου που εμπλέκεται και αντιμετωπίζεται με τη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος».
Προσθέτουν μάλιστα εμφατικά ότι «παρ' όλα αυτά, συμμετέχει το ανοσοποιητικό σύστημα στη νόσο του Πάρκινσον και παραμένει αναπάντητο το γιατί. Θα μπορούσε να είναι το αποτέλεσμα μιας αυτοάνοσης αντίδρασης, όπου το ανοσοποιητικό σύστημα αναγνωρίζει εσφαλμένα μια πρωτεΐνη του εγκεφάλου ως ξένη και αντιδρά σε αυτήν. Θα μπορούσε να είναι το αποτέλεσμα προσβολών στο σώμα -ίσως και στον εγκέφαλο- όπως μια λοίμωξη, η οποία πυροδοτεί μια ανοσολογική αντίδραση που αφορά τον εγκέφαλο».
Μηχανισμοί που καθοδηγούνται από τη φλεγμονή στη νόσο του Πάρκινσον
Εάν η φλεγμονή εμπλέκεται στην πρόκληση της νόσου του Πάρκινσον, πώς ακριβώς θα μπορούσε να συμβεί αυτό;
Ειδικοί στις κινητικές διαταραχές τονίζουν ότι δεν υπάρχουν προς το παρόν «αδιάσειστες» αποδείξεις για τους ακριβείς μηχανισμούς με τους οποίους το ανοσοποιητικό σύστημα παίζει ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου του Πάρκινσον. «Ωστόσο, υπάρχουν πολλαπλές θεωρίες μαζί με σχετικές μελέτες που δίνουν κάποια καθοδήγηση, ένας από τους προτεινόμενους μηχανισμούς είναι η εξασθένιση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, που επιτρέπει την ευκολότερη πρόσβαση του ανοσοποιητικού συστήματος στον εγκεφαλικό ιστό, άρα και την έκθεση του συστήματος αυτού σε εγγενή αντιγόνα που δεν έχει δει στο παρελθόν».
«Παραδείγματα τέτοιων αντιγόνων περιλαμβάνουν ανώμαλα συσσωματώματα α-συνουκλεΐνης [και] τα υπολείμματα ντοπαμινεργικών νευρώνων που υπέστησαν κυτταρικό θάνατο λόγω ενεργειακής ανεπάρκειας ή ανώμαλης συσσώρευσης μη λειτουργικών πρωτεϊνών λόγω εξασθενημένων κυτταρικών οδών ανακύκλωσης».
Μια μελέτη από τον Απρίλιο του 2020, που δημοσιεύθηκε στο Nature Communications, παρέχει αποδείξεις ότι η επίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος σε ένα συγκεκριμένο τμήμα του εγκεφάλου που ονομάζεται substantia nigra παίζει επίσης ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου του Πάρκινσον.
«Όταν η substantia nigra χάνεται πέραν ενός κρίσιμου ορίου και απομένει ελάχιστο τμήμα της, γίνονται εμφανή τα κλινικά συμπτώματα γνωστικής απώλειας και κινητικών διαταραχών και διαγιγνώσκεται η νόσος», εξήγούν οι συγραφείς.
Αλλά γιατί χάνεται η substantia nigra;
Εδώ οι επιστήμνοες πιστεύουν ότι εμπλέκεται το ανοσοποιητικό σύστημα, με μια λανθασμένη επίθεση στο substantia nigra. «Ουσιαστικά, το ανοσοποιητικό σύστημα πιστεύει λανθασμένα ότι η substantia nigra είναι ξένη ή επικίνδυνη και της επιτίθεται σε μια διαδικασία που ονομάζεται αυτοανοσία.
«Υπάρχει επίσης η υπόνοια ότι τα βακτήρια του εντέρου στη νόσο Πάρκινσον είναι διαφορετικά από τα υγιή άτομα και οι μεταβολίτες τους συνδέονται με φλεγμονώδεις διεργασίες που μπορεί να προάγουν τον νευροεκφυλισμό» προσθέτουν οι επιστήμονες.
Δυνατότητα για μελλοντικές θεραπείες
Καθώς η περαιτέρω έρευνα αποκαλύπτει περισσότερα για τη σχέση μεταξύ του ανοσοποιητικού συστήματος και της νόσου του Πάρκινσον, οι ειδικοί συμφωνούν ότι μπορεί να ανοίξει πόρτες για την ανάπτυξη νέων θεραπειών ή ακόμη και για την προστασία από την ανάπτυξη της νόσου.
«Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να παίζει ρόλο στον νευροεκφυλισμό που παρατηρείται στους εγκεφάλους των ατόμων με νόσο του Πάρκινσον ανοίγει μια ολόκληρη σειρά πιθανών θεραπευτικών επιλογών», σχολιάζουν επιστήμονες της Αμερικανικής Ένωσης για τη Νόσο του Πάρκινσον (APDA).
«Ίσως δεν χρειάζεται να σταματήσουμε τη συσσώρευση της α-συνουκλεΐνης, αν μπορούμε να σταματήσουμε την ανοσολογική απόκριση που προκαλείται [από] τη συσσώρευση», προσθέτουν.
Η εκτίμηση πολλων επιστημόνων ότι η νόσος του Πάρκινσον ξεκινά εκτός του εγκεφάλου στο ανοσοποιητικό σύστημα δίνει το έναυσμα για μια προληπτική δράση, κατά την οποία θα μπορούσαν ενδεχομένως να εντοπίσουν ανθρώπους που διατρέχουν κίνδυνο για τη νόσο του Πάρκινσον πριν εκδηλώσουν τη νόσο. «Στη συνέχεια, θα πρέπει να παρακολουθούνται για τα πρώιμα προειδοποιητικά σημάδια και να αρχίσουν θεραπείες είτε με τα υπάρχοντα αντιφλεγμονώδη φάρμακα είτε ιδανικά με θεραπείες που θα είναι εξατομικευμένες για τον ασθενή» τονίζουν.
Τροποποιήσιμοι παράγοντες του τρόπου ζωής για τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου του Πάρκινσον
Παρόλο που η ακριβής αιτία της νόσου του Πάρκινσον παραμένει άγνωστη, υπάρχουν διάφορες αλλαγές που μπορούν να κάνουν οι άνθρωποι στον τρόπο ζωής τους, οι οποίες μπορούν να βοηθήσουν στην προστασία του ανοσοποιητικού τους συστήματος και ενδεχομένως να μειώσουν τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου του Πάρκινσον και παρόμοιων παθήσεων.
«Η άσκηση, για παράδειγμα, έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τη φλεγμονή και είναι πιθανώς ένας από τους πολλούς λόγους που η άσκηση μειώνει τον κίνδυνο της νόσου του Πάρκινσον και επίσης βελτιώνει τα συμπτώματα της εγκατεστημένης νόσου του Πάρκινσον. Η άσκηση έχει αποδειχθεί ότι έχει θετική επίδραση στα αποτελέσματα για τα άτομα με νόσο του Πάρκινσον.
Επίσης, θα πρέπει να αποφεύγονται το υπερβολικό αλκοόλ και η νικοτίνη που γνωρίζουμε ότι έχουν αρνητικές επιπτώσεις στο ανοσοποιητικό σύστημα.
Όσον αφορά το τι τρώμε, ο Δρ Γκίλμπερτ δήλωσε ότι υπάρχουν στοιχεία που αποδεικνύουν ότι η μεσογειακή και η MIND δίαιτα είναι καλές για την υγεία του εγκεφάλου.
Η δίαιτα MIND δίνει έμφαση στα δημητριακά ολικής αλέσεως, τα λαχανικά, τους ξηρούς καρπούς, τα όσπρια και τα μούρα, το ψάρι είναι η προτιμώμενη πρωτεΐνη και το ελαιόλαδο είναι το προτιμώμενο λίπος.
