Η αναγέννηση του καρδιακού ιστού για να επιτραπεί η θεραπεία της καρδιάς είναι ένα πολύ σοβαρό ζήτημα για τους επιστήμονες.
Ωστόσο, όπως προκύπτει, οι ερευνητές φαίνεται πως ανακάλυψαν έναν μηχανισμό που τους επιτρέπει να θεραπεύουν τον καρδιακό ιστό σε ποντίκια, πριν από την καρδιακή προσβολή, με τρόπο που παρέχει προστασία πολλούς μήνες αργότερα. Στην πραγματικότητα, το 65% των ανθρώπων που έχουν καρδιακή προσβολή άνω των 65 ετών πεθαίνουν μέσα σε οκτώ χρόνια από το αρχικό περιστατικό.
Σε μια πρόσφατη μελέτη, όμως, σε ζώα, οι ερευνητές εντόπισαν έναν μηχανισμό που τους επέτρεπε να θεραπεύουν τον καρδιακό ιστό και να κάνουν τις καρδιές υγιών ποντικών πιο ανθεκτικές πριν από καρδιακή προσβολή. Επιπλέον, ενώ τα καρδιομυοκύτταρα μπορούν να πολλαπλασιαστούν στα ανθρώπινα έμβρυα, αυτή η ικανότητα χάνεται στους ώριμους ενήλικες ανθρώπους.
Θεραπευτικές προκλήσεις μετά από καρδιακή προσβολή
Τα στάδια ωρίμανσης μέσω των οποίων τα καρδιομυοκύτταρα περνούν από τα εμβρυϊκά στα ενήλικα κύτταρα αποτελούν το επίκεντρο πολλών ερευνών. Επειδή τα καρδιομυοκύτταρα δεν μπορούν να πολλαπλασιαστούν μετά τη βλάβη που προκαλείται από καρδιακή προσβολή, έχει γίνει έρευνα σχετικά με τον τρόπο με τον οποίο τα καρδιομυοκύτταρα μπορούν να αποδιαφοροποιηθούν σε ένα στάδιο και τελικά να πολλαπλασιαστούν. Η αποσαφήνιση των μηχανισμών γύρω από αυτή την λειτουργία θα μπορούσε να παρέχει πληροφορίες σχετικά με το πώς θα μπορούσε να αναστραφεί η βλάβη του καρδιακού ιστού.
Ωστόσο, προηγούμενες έρευνες σε αποδιαφοροποιημένα καρδιομυοκύτταρα έχουν δείξει ότι εμφανίζονται επιβλαβείς και θανατηφόρες επιδράσεις της μη αναστρέψιμης αποδιαφοροποίησης. Αυτό πιθανότατα οφείλεται στο γεγονός ότι τα αποδιαφοροποιημένα κύτταρα θα μπορούσαν να γίνουν πολλαπλασιαστικά με τρόπο παρόμοιο με τον καρκίνο.
Θεραπεία της καρδιάς πριν από μια προσβολή
Ερευνητές στο εργαστήριο του Δρ. Eldad Tzahor στο Τμήμα Μοριακής Κυτταρικής Βιολογίας του Ινστιτούτου Weizmann, αναγνώρισαν προηγουμένως την αξιόπιστη πηγή [πως όταν η πρωτεΐνη ERBB2, που κωδικοποιήθηκε από το γονίδιο ERBB2, υπερεκφραζόταν, συνέβη αποδιαφοροποίηση. Ωστόσο, τα καρδιομυοκύτταρα σε αυτή την αποδιαφοροποιημένη, πιο πολλαπλασιαστική κατάσταση είχαν περιορισμένη ικανότητα συστολής.
Οι ερευνητές παρατήρησαν στη συνέχεια ότι όταν σταμάτησε η υπερέκφραση, τα καρδιομυοκύτταρα υποβλήθηκαν σε επαναδιαφοροποίηση και επέστρεψαν στην αρχική τους συσταλτική ικανότητα και η καρδιακή απόδοση βελτιώθηκε.
Στην τελευταία έρευνα του εργαστηρίου, με επικεφαλής τον Δρ. Avraham Shakked, Ph.D., προσπάθησαν να διερευνήσουν τον μηχανισμό πίσω από αυτό το γονίδιο και την πρωτεΐνη και τη μακροζωία των επιπτώσεών του. Έδειξαν ότι όταν ένα διαγονιδιακό ποντίκι που είχε προσωρινά ενεργοποιημένο το γονίδιο ERBB2 σε ηλικία 3 μηνών έπαθε καρδιακή προσβολή 5 μήνες αργότερα, ανάρρωσε.
Αυτό έδειξε ότι τα επαναδιαφοροποιημένα καρδιομυοκύτταρα διατήρησαν μέρος της επουλωτικής τους ικανότητας.
Μελλοντική έρευνα για την καρδιακή αναγέννηση
Τα επόμενα βήματα για την ομάδα θα περιλαμβάνουν περαιτέρω αποσαφήνιση του μηχανισμού. «Ένα από τα πράγματα που θα κάνουμε είναι ότι θα προσπαθήσουμε πραγματικά να εξετάσουμε τον μηχανισμό πίσω από αυτήν την προστασία.
