Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Κοπεγχάγης ισχυρίζονται ότι έχουν αναπτύξει ένα φάρμακο που μοιάζει με το Ozempic και έχει την ικανότητα να μειώνει την όρεξη, ενώ ταυτόχρονα αυξάνει την καύση θερμίδων χωρίς όμως να προκαλεί ναυτία.
«Αν και οι θεραπείες GLP-1 έχουν φέρει επανάσταση στη φροντίδα των ασθενών με παχυσαρκία και διαβήτη τύπου 2, υπάρχουν ακόμα παράγοντες που χρειάζονται περαιτέρω διερεύνηση», δήλωσε ο Zach Gerhart-Hines από το Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research στο Πανεπιστήμιο της Κοπεγχάγης.
Το Ozempic είναι μέρος μιας κατηγορίας φαρμάκων για τον διαβήτη και την παχυσαρκία που μιμούνται την ορμόνη GLP-1 την οποία το σώμα παράγει φυσικά μετά από το φαγητό, καταστέλλοντας την όρεξη και διεγείροντας την απώλεια βάρους.
Οι επιστήμονες του Πανεπιστημίου της Κοπεγχάγης - χρηματοδοτούμενοι από την εταιρεία Novo Nordisk που κατασκευάζει το Ozempic - ήθελαν να δουν αν θα μπορούσαν να δημιουργήσουν φάρμακα που περιορίζουν την όρεξη και ενισχύουν την καύση θερμίδων.
Εξέτασαν περισσότερους από 380 υποδοχείς συζευγμένους με πρωτεΐνη G - οι οποίοι λαμβάνουν σήματα από ορμόνες και άλλα ερεθίσματα για την ενεργοποίηση πρωτεϊνών, προκαλώντας μια κυτταρική αντίδραση στο σώμα - και τους κατέταξαν με βάση τη συσχέτισή τους με την HbA1c, έναν σημαντικό δείκτη ρύθμισης του σακχάρου στο αίμα και της εξέλιξης του διαβήτη.
Τι είναι το NK2R
Οι ερευνητές πιστεύουν ότι βρήκαν την απάντησή τους στον υποδοχέα νευροκινίνης 2 (NK2R) αφού αποκάλυψαν τη γενετική του σχέση με την παχυσαρκία και τον έλεγχο του σακχάρου στο αίμα.
Το NK2R έχει μελετηθεί για το ρόλο του στη γαστρεντερική οδό και στο κεντρικό νευρικό σύστημα, αλλά οι συγγραφείς της μελέτης πιστεύουν ότι δεν είχε προηγουμένως συνδεθεί με τη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα ή την καρδιομεταβολική υγεία.
Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου της Κοπεγχάγης λένε ότι οι επιστήμονες δεν μπόρεσαν να χρησιμοποιήσουν αποτελεσματικά το μονοπάτι σηματοδότησης του NK2R επειδή ο φυσικός ενεργοποιητής του διασπάται γρήγορα στο σώμα και μπορεί επίσης να συνδεθεί με άλλους υποδοχείς εκτός από τον NK2R, καθιστώντας δύσκολη την αντιμετώπιση με φάρμακα.
Έτσι, ανέπτυξαν εκλεκτικούς, μακράς δράσης αγωνιστές NK2R, διαπιστώνοντας ότι αύξησαν την καύση θερμίδων και μείωσαν την όρεξη στα ποντίκια χωρίς σημάδια ναυτίας.
Στους διαβητικούς, παχύσαρκους μακάκους, η ενεργοποίηση του NK2R μείωσε σημαντικά το σωματικό βάρος, το σάκχαρο στο αίμα, τα επιβλαβή τριγλυκερίδια και τη χοληστερόλη, ενώ παράλληλα βελτίωσε την ευαισθησία στην ινσουλίνη.
«Ένα από τα μεγαλύτερα εμπόδια στην ανάπτυξη φαρμάκων είναι ο διαχωρισμός μεταξύ ποντικιών και ανθρώπων», δήλωσε η συγγραφέας της μελέτης Frederike Sass. «Αυτός είναι ο λόγος που ήμασταν ενθουσιασμένοι όταν τα οφέλη του NK2R μεταφράστηκαν σε διαβητικά και παχύσαρκα πρωτεύοντα μη ανθρώπινα, κάτι που αντιπροσωπεύει ένα μεγάλο βήμα προς την κλινική έρευνα».
