Η μετφορμίνη, ένα ευρέως χρησιμοποιούμενο φάρμακο για τον διαβήτη, θα μπορούσε να αποτρέψει μια μορφή οξείας μυελογενούς λευχαιμίας σε άτομα που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο.
Τα παραπάνω διαπίστωσε μία νέα μελέτη, η οποία πραγματοποιήθηκε σε ποντίκια. Φυσικά, θα χρειαστούν περαιτέρω αναλύσεις και κλινικές δοκιμές για να επιβεβαιωθεί ότι αυτή η ανακάλυψη μπορεί να λειτουργήσει και στους ανθρώπους. Τα αποτελέσματα δημοσιεύονται στο Nature.
Στη νέα μελέτη, ο καθηγητής Γιώργος Βασιλείου και οι συνεργάτες του στο Πανεπιστήμιο του Cambridge ερεύνησαν πώς να αποτρέψουν τα ανώμαλα βλαστοκύτταρα του αίματος με γενετικές αλλαγές από το να εξελιχθούν σε οξεία μυελογενή λευχαιμία (AML). Η εργασία επικεντρώθηκε στην πιο κοινή γενετική αλλαγή, η οποία επηρεάζει ένα γονίδιο που ονομάζεται DNMT3A και είναι υπεύθυνο για την έναρξη του 10-15% των περιπτώσεων AML.
Ο καθηγητής Βασιλείου, από το Ινστιτούτο Βλαστοκυττάρων του Cambridge και Επίτιμος Σύμβουλος Αιματολόγος στα Πανεπιστημιακά Νοσοκομεία του Cambridge, NHS Foundation Trust (CUH) ήταν ένας από τους επικεφαλής της μελέτης.
«Ο καρκίνος του αίματος θέτει μοναδικές προκλήσεις σε σύγκριση με τους συμπαγείς καρκίνους όπως του μαστού ή του προστάτη, οι οποίοι μπορούν να αφαιρεθούν χειρουργικά εάν εντοπιστούν έγκαιρα. Με τους καρκίνους του αίματος, πρέπει να εντοπίσουμε άτομα που κινδυνεύουν και στη συνέχεια να χρησιμοποιήσουμε ιατρικές θεραπείες για να σταματήσουμε την εξέλιξη του καρκίνου σε όλο το σώμα», ανέφερε.
Η ερευνητική ομάδα εξέτασε βλαστοκύτταρα αίματος από ποντίκια με τις ίδιες αλλαγές στο DNMT3A που παρατηρήθηκαν στα προκαρκινικά κύτταρα στον άνθρωπο. Χρησιμοποιώντας μια τεχνική διαλογής σε όλο το γονιδίωμα, διαπιστώθηκε ότι αυτά τα κύτταρα εξαρτώνται περισσότερο από τον μεταβολισμό των μιτοχονδρίων παρά από τα υγιή κύτταρα.
Οι ερευνητές συνέχισαν να επιβεβαιώνουν ότι η μετφορμίνη και άλλα φάρμακα που στοχεύουν τα μιτοχόνδρια, επιβράδυναν σημαντικά την ανάπτυξη των κυττάρων του αίματος που φέρουν μεταλάξεις σε ποντίκια.
Περαιτέρω πειράματα έδειξαν επίσης ότι η μετφορμίνη θα μπορούσε να έχει την ίδια επίδραση στα ανθρώπινα αιμοσφαίρια με τη μετάλλαξη DNMT3A. Ο Δρ Malgorzata Gozdecka, Ανώτερος Ερευνητικός Συνεργάτης στο Ινστιτούτο Βλαστοκυττάρων του Cambridge και πρώτος συγγραφέας της μελέτης είπε: «Η μετφορμίνη είναι ένα φάρμακο που επηρεάζει τον μεταβολισμό των μιτοχονδρίων και αυτά τα προκαρκινικά κύτταρα χρειάζονται αυτή την ενέργεια για να συνεχίσουν να αναπτύσσονται. Μπλοκάροντας αυτή τη διαδικασία, εμποδίζουμε τα κύτταρα να επεκταθούν και να προοδεύσουν προς την AML, ενώ επίσης αντιστρέφει άλλα γονίδια DMTAN».
Επιπλέον, η μελέτη εξέτασε δεδομένα από περισσότερους από 412.000 εθελοντές της Biobank του Ηνωμένου Βασιλείου και διαπίστωσε ότι τα άτομα που έπαιρναν μετφορμίνη ήταν λιγότερο πιθανό να έχουν αλλαγές στο γονίδιο DNMT3A. Αυτή η σύνδεση παρέμεινε ακόμη και αφού ελήφθησαν υπόψιν παράγοντες που θα μπορούσαν να έχουν μπερδέψει τα αποτελέσματα, όπως η κατάσταση του διαβήτη και ο ΔΜΣ.
Ο καθηγητής Brian Huntly, Επικεφαλής του Τμήματος Αιματολογίας στο Πανεπιστήμιο του Cambridge και Επίτιμος Σύμβουλος Αιματολόγος στο CUH, ο οποίος συμμετείχε στη μελέτη πρόσθεσε: «Η μετφορμίνη φαίνεται να λειτουργεί με συγκεκριμένο τρόπο σε αυτή τη μετάλλαξη. Αυτή η ιδιαιτερότητα την καθιστά ιδιαίτερα συναρπαστική ως στοχευμένη στρατηγική πρόληψης. Έχουμε κάνει εκτεταμένη έρευνα, από κυτταρικές μελέτες έως ανθρώπινα δεδομένα, οπότε βρισκόμαστε τώρα στο σημείο όπου έχουμε ισχυρή αιτιολόγηση για να προχωρήσουμε στις κλινικές δοκιμές. Είναι σημαντικό ότι η έλλειψη τοξικότητας της μετφορμίνης θα είναι ένα σημαντικό πλεονέκτημα καθώς χρησιμοποιείται ήδη από εκατομμύρια ανθρώπους σε όλο τον κόσμο με ένα καλά εδραιωμένο προφίλ ασφαλείας».
